神經毒素包括（神經毒素）

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1、1.無癥狀性神經梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 腦部病理改變不詳，由于本病患者不易獲得尸解但推測多數主要累及腦膜，另有少數可同時累及腦主質和血管。

2、 2.腦膜神經梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改變：本病雖屬腦膜炎癥，但常同時存在輕度皮質的損害肉眼可見軟腦膜彌散性炎性反應，增厚或變混濁在增厚的腦膜內或嚴重感染的腦膜上有時可見粟粒性樹膠樣腫(gum-ma)，酷似粟粒性結核但兩者可借鏡檢相區別。

3、 鏡檢腦膜的纖維組織，主要系淋巴細胞浸潤也可查見少量漿細胞另在腦膜血管周圍可有淋巴細胞浸潤。

4、限局在腦凸面的炎癥改變，可在Virchow-Robin間隙周圍有淋巴及漿細胞浸潤。

5、 限局在腦底部的腦膜炎癥常使腦神經受損，可見動眼滑車及面神經等呈現間質性炎性損害腦底的滲出物堆積可堵塞腦脊液的循環，甚至堵塞第四腦室的正中孔或旁孔而導致腦積水的病理改變。

6、腦室壁的室管膜層呈沙粒狀或顆粒狀，這是由于室管膜下星形細胞增生所致在增厚的腦膜內如查見樹膠樣腫鏡下可見其中含有成纖維細胞、多核巨細胞，漿細胞其中心可有壞死組織，還可查見由網狀組織而來的網蛋白(reticulin)借此可和結核結節相鑒別，因在結核結節的干酪樣壞死組織中不含網蛋白。

7、如果樹膠樣腫的直徑大至數厘米時，可壓迫鄰近的神經組織。

8、并根據其部位及大小引起臨床上出現不同的局灶性癥候在破壞的軟腦膜處有時可見腦皮質中纖維性星形細胞增生而伸入蛛網膜下隙。

9、腦膜和腦的血管中，常見血管內膜炎及血管外層炎，有時導致腦軟化。

10、 梅毒性腦膜損害如只局限在脊髓則稱梅毒性脊蛛網膜炎，累及硬脊膜則稱脊硬膜炎 3.血管神經梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改變：血管神經梅毒主要累及腦部及脊髓的中小動脈出現梅毒性動脈內膜炎及相應區域腦及脊髓組織軟化 常見受損的動脈有大腦前動脈的分支回返動脈該支主要供血尾狀核頭的前下部，鄰近的殼核及內囊前肢大腦中動脈及其分支也可受累后者供血殼核尾狀核內囊前肢的下余部分，內囊后支的背側部及蒼白球等處。

11、椎動脈、基底動脈及脊髓前動脈均可累及 病變可局限于一個動脈或某個動脈的一段受損動脈的外膜增厚有淋巴細胞及漿細胞浸潤中層變薄其內肌層及彈力纖維破壞，但有時彈力纖維仍可保持完好內膜下纖維增生變厚使血管腔變窄，受累的動脈內有血栓形成，并呈機化及再通。

12、有的動脈形成閉塞性動脈內膜炎較小的動脈可僅有內膜增生僅使管腔狹窄而無炎性反應稱Nissl-Alzheimer動脈炎。

13、沿大血管壁的滋養血管周圍可有炎性細胞浸潤。

14、由于梅毒性動脈炎發生的血管不同，故引起受損的神經組織位置不同，軟化灶大小不一并有時在腦內呈多數小梗死。

15、 上述血管病變也可見于其他類型的神經梅毒，如腦膜血管梅毒和麻痹性癡呆等如果梅毒性動脈炎侵犯脊髓前動脈或脊髓后動脈，可引起一個或幾個脊髓節段有不同程度的軟化，并和脊髓的側支循環良好與否有關。

16、軟化區域均呈典型的梗死性病理改變。

17、在極少數的病例中發生動脈瘤 4.脊髓癆 本病病理變化為選擇性的神經纖維束退行性變，且以腰骶段及下胸段脊髓后根及后索為主大體可見脊軟膜尤其背側者變厚，混濁脊髓下段的神經后根變薄且扁平背側脊髓受累顯著后索變窄小且皺縮，捫之較正常者為硬視神經若受累可見其顱內段及視交叉變薄并與其周圍的軟腦膜粘連。

18、 顯微鏡檢查在疾病初期脊軟膜首先有炎性改變并且增厚主要為淋巴細胞及漿細胞浸潤并多局限在后根的軟膜及后根袖內在后根內有間質性神經炎性改變，根內的神經纖維變性，纖維間可有炎性細胞浸潤，脊髓后索脫髓鞘以薄束尤為顯著可見髓鞘崩解，神經纖維萎縮;晚期神經纖維消失，而有星形膠質細胞增生，其中也含部分結締組織增殖但無壞死及炎性反應這些改變特別易于累及下胸段及腰骶段有時也可侵及交感神經傳入纖維及前角細胞發生變性。

19、脊髓內其他傳導束均不受累。

20、相關信息：（ 神經毒素神經毒素治療 ）· 眼鏡蛇神經毒素鎮痛機制被發現。

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