艾滋病最初怎么誕生的（艾滋病最初怎么來的）

大家好,小霞來為大家解答以上的問題。艾滋病最初怎么誕生的，艾滋病最初怎么來的這個很多人還不知道,現在讓我們一起來看看吧！

1、發現艾滋病最早是于1980年代初期在美國被識別，早期的病人都是年輕的男同性戀者，因此艾滋病一度被稱作“同性戀病”（"gay disease"），并受到當時里根保守政府的忽視。

2、但在美國疾病控制與預防中心以及有識的醫生與科學家的持續工作下，累積了信服性的流行病學數據，顯示艾滋病有一定的傳染性致因（etiology），同時，因輸血導致非同性戀者罹患艾滋病的病例逐漸增多，許多科學家開始調查此傳染性病原。

3、在巴黎巴斯德研究所專門研究逆轉錄病毒與癌癥關系的法國病毒學家呂克·蒙塔尼（Luc Montagnier）及其研究組于1983年首次從一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年輕男同性戀艾滋病人（首字縮寫LAI）的血液及淋巴結樣品中，分離到一種的新的逆轉錄病毒；他們發現這種病毒不同于人類T細胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus, HTLV），而是一種慢病毒（Lentivirus），他們將之命名為“免疫缺陷相關病毒”（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。

4、大西洋另一邊，蒙塔尼埃當時的合作者，美國國家癌癥研究所的美國生物醫學科學家羅伯特·加羅（Robert Gallo）及屬下也從一些細胞株系中分離到新病毒，并將之命名為“IIIB/H9型人類T細胞白血病病毒”（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加羅小組首次于1984年在《科學》期刊發表論文，論證了這種新病毒與艾滋病的病原關系。

5、隨后加羅前往法國，提供HTLV-IIIB/H9以與蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比較，結果兩株病毒是完全一樣的，就是蒙塔尼埃小組的LAI。

6、本來雙方約定共同舉行新聞發布會，但已經知情的美國健康與人類服務部（Department of Health and Human Services, DHHS）部長瑪格理特·海克勒（Margaret Heckler）緊急電召加羅回國，單方面舉行了新聞發布會。

7、DHHS指示加羅盡速開發在血液中檢測人類免疫缺陷病毒的技術并申請專利，以方便美國的制藥公司在全球銷售這一技術，加羅使用了這種HTLV-IIIB/H9病毒。

8、法美兩國以及雙方的科學家為此有若干年的爭議與官司，一直無解；持續到1991年，雙方才達成某些程度的諒解。

9、1986年，該病毒的名稱被統一為“人類免疫缺陷病毒”（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更好地反映病毒導致免疫缺陷而不是免疫癌癥的性質。

10、進化史 HIV/SIV的種系發生圖（phylogenetic tree）HIV-1與HIV-2兩者都來自中西部非洲，并從靈長類動物傳到人類。

11、HIV-1可能是從黑猩猩（Chimpanzee, Pan troglodytes）的猴免疫缺陷病毒（Simian Immunodeficiency Virus, SIV）跨種感染進化而來；HIV-2則可能是從幾內亞比紹的烏黑白眉猴（Sooty Mangabey, Cercocebus atys）的另一種猴免疫缺陷病毒跨種感染而來。

12、生活史 一個人類免疫缺陷病毒顆粒從被感染的免疫細胞中出芽釋放人類免疫缺陷病毒感染多種細胞，包括CD4陽性輔助T細胞與巨噬細胞等在表面表達CD4分子的細胞。

13、病毒進入輔助T細胞或巨噬細胞不僅僅是通過病毒顆粒被膜的糖蛋白gp120與被感染細胞的CD4分子之間的相互作用來介導，而是同時需要宿主細胞表面的趨化因子受體來作為協同受體。

14、嗜M（巨噬細胞）型(macrophage (M)-tropic)人類免疫缺陷病毒（或稱做“非合胞誘導型株”，non-syncitia-inducing strains, NSI）利用乙類趨化因子（beta-chemokine）受體CCR5進入細胞，因而可以在巨噬細胞與CD4陽性輔助T細胞中復制。

15、嗜T型(T cell (T)-tropic)人類免疫缺陷病毒（或稱做“合胞誘導型株”，syncitia-inducing strains, SI）使用甲種趨化因子（alpha-chemokine）受體，因為主要在CD4陽性輔助T細胞中復制，盡管也可以在巨噬細胞中復制。

16、僅使用CCR5受體進入細胞的病毒，稱為R5；僅使用CXCR4受體的，稱為X4；兩者都使用的，則稱為X4R5。

17、當然根據協同受體分型并不一定區分病毒的實際細胞嗜性。

18、人類免疫缺陷病毒也可感染樹狀細胞。

19、糖蛋白gp120與其協同受體及CD4分子的相互作用，引發gp120蛋白構象的改變，從而將跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，進而使gp120的V3環接近協同受體，然后gp41導致病毒被膜與靶細胞膜的融合，使病毒核衣殼進入細胞。

20、gp41導致細胞膜融合的具體機制仍未明了。

21、有些人群對HIV有較高的抵抗力（但并不是完全抵抗），是因為他們的細胞缺少HIV進入細胞的一個協同受體（co-receptor），這個協同受體是趨化因子（chemokine）受體CCR5。

22、他們的CCR5基因有一段長為32堿基對的缺失（deletion），造成產物蛋白嚴重截斷（truncated），不能在細胞表面探測到。

23、這些人主要分布在歐洲，也有分布在中東及印度次大陸。

24、HIV作為病毒，必須進入細胞才能繼續其生活史（整合、復制、釋出…）及感染史。

25、病毒通過其表面的gp120糖蛋白與靶細胞表面的細胞分化抗原（或稱分化簇）CD4分子作用，與靶細胞的細胞膜融合并進入細胞。

26、這個過程需要靶細胞表面的一個七次跨膜G蛋白耦聯受體（G-protein-coupled seven-transmembrane receptor），目前發現的主要為趨化因子受體CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。

27、具有該CCR5缺失的人，因為細胞表面不表達CCR5，使部分HIV不能進入并感染這類細胞。

28、但HIV可以通過其他協同受體感染這類細胞，或者其他類型的細胞不需要此CCR5就可以被感染，所以這些人并不能完全抵抗HIV。

29、事實上，已有該CCR5缺失的純合個體感染HIV的病例報告。

30、病毒核衣殼一旦進入細胞，病毒的逆轉錄酶就將病毒的單鏈正義RNA從病毒蛋白上釋放，并根據正義RNA逆轉錄生成反義互補DNA（cDNA）。

31、這個反轉錄過程非常容易出錯，因此這是病毒進行突變（如，獲得抗藥性）的重要步驟。

32、然后，根據cDNA合成雙鏈的病毒DNA（vDNA）。

33、新的病毒DNA被轉運到細胞核中，并由病毒的整合酶將其整合到宿主的基因組上。

34、這樣，病毒進入潛伏期。

35、要激活病毒，細胞中需要存在一些轉錄因子。

36、最重要的一種叫做NF-kB，存在于所以被激活的T細胞中。

37、這就意味著，最容易被人類免疫缺陷病毒殺死的細胞，恰恰是那些正在參與與感染作戰的細胞。

38、艾滋病的起源是什么一個黑人宰殺了一只帶有艾滋病毒的黑猩猩，然后通過人的傳播，變異。

39、全球都有了~男性同性戀~~~~~你媽媽和你爸爸的問題。

本文到此分享完畢，希望對大家有所幫助。